BAB
II
TINJAUAN
PUSTAKA
A. Definisi
Rheumatoid
arthritis adalah penyakit peradangan sistemik yang paling umum, dan ditandai dengan
adanya
peradangan sendi simetris,
dan mungkin juga melibatkan organ lainnya.Keterlibatan ekstra artikular termasuk nodul rheumatoid,
vaskulitis,peradangan mata, disfungsi neurologis, penyakit
kardiopulmoner,limfadenopati, dan splenomegali adalah manifestasi dari penyakit
ini.
Pengendalian
peradangan adalah kunci untuk memperlambat atau mencegahperkembangan penyakit
serta penanganan gejala.Terapi obat hanya merupakan bagian dari program
komprehensifuntuk manajemen pasien, yang juga termasukterapi fisik, olahraga,
dan istirahat. Perangkat bantu danBedah ortopedi mungkin diperlukan pada
beberapa pasien.Obat antirematik modifikasi penyakit (DMARDs) atau agen
biologis harus dimulai dalam waktu 3 bulan daridiagnosis rheumatoid arthritis.
Bila
DMARD digunakan sebagai terapi tunggal namun tidak
efektif atau tidak memadai,
maka dapat menggunakan terapi
kombinasi dengan dua atau lebih DMARD atau DMARD ditambah agen biologi yang
dapat digunakanuntuk menimbulkan responsObat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID) danatau kortikosteroid.Pasien memerlukan pemantauan ketat untuk toksisitas dan
manfaat
terapi selama masa
pengobatan.
B. Epidemiologi dan Etiologi
Rheumatoid
arthritis diperkirakan memiliki prevalensi 1% sampai2% dan tidak memiliki
predileksi rasial. Hal itu bisa terjadi pada usiaberapapun, dengan prevalensi meningkat sampai dekade ketujuh
kehidupan.Penyakit ini tiga kali lebih sering terjadi pada wanita
dengan rentang usia 15-45 tahundengan rasio 6: 1. Rasio jenis kelaminnyakira-kira sama di antara pasien
dalam dekade pertamakehidupan dan pasien dengan usia lebih dari 60 tahun.
Data
epidemiologi menunjukkan bahwa predisposisi genetik danpaparan faktor
lingkungan yang tidak diketahui mungkin diperlukan untuk ekspresidari penyakit.
Kompleks histokompatibilitas utama (MHC)molekul, yang terletak di limfosit T,
nampak memiliki peran yang pentingpada kebanyakan pasien dengan rheumatoid
arthritis. Molekul ini bisadicirikan dengan menggunakan pengenal gen lymphocyte
antigen (HLA). Sebagian besar pasien dengan rheumatoid arthritis memiliki
HLA-DR4, HLADR1,atau kedua antigen tersebut yang ditemukan di wilayah MHC. Pasien denganantigen
HLADR43,5 kali lebih mungkin untuk mengembangkan rheumatoid
arthritisdibandingkan mereka yang memiliki antigen HLA-DR lainnya.Meskipun
MHCDaerah itu penting, ini bukan satu-satunya penentu, karena pasien bisamemiliki
penyakit tanpa tipe HLA ini.
C. Patofisiologi
Peradangan kronis pada jaringan sinovial yang melapisi
kapsul sendimenghasilkan proliferasi jaringan ini meradang, dan terus berkembang biak.Karakteristik sinovium rheumatoid arthritis disebutpannus
(Gambar 89-1). Pannus ini menyerang tulang rawan dan akhirnyapermukaan tulang,
menghasilkan erosi tulang dan tulang rawandan pencetusuntuk menghancurkan sendi. Faktor-faktor yang memicu
peradanganprosestidak diketahui.
Sistem kekebalan tubuh adalah jaringan checks and
balances yang kompleksdirancang untuk membedakan diri dari jaringan nonself
(asing). Sel
tmembantu membersihkan tubuh dari agen infeksius, sel tumor, dan produk yang
terkaitdengan rincian sel. Pada rheumatoid arthritis sistem initidak lagi bisa
membedakan diri dari jaringan asing dan menyerangjaringan sinovial dan jaringan ikat
lainnya.Sistem kekebalan tubuh memiliki humoral dan sel-mediatedfungsi (Gambar
89-2).
Komponen humoral diperlukan untukpembentukan antibodi.
Antibodi ini diproduksi oleh plasmasel. Sebagian besar pasien dengan rheumatoid
arthritis membentuk antibodi yang disebutfaktor rheumatoid. Faktor reumatoid
belum teridentifikasisebagai patogen, juga jumlah antibodi yang beredar
iniselalu berkorelasi dengan aktivitas penyakit. Seropositif pasien cenderungmemiliki program penyakit yang lebih agresif daripada
melakukan seronegatifpasien. Imunoglobulin dapat mengaktifkan sistem komplemen,
yaitu sistem pelengkap yang
menguatkan respon imun dengan memberi semangatkemotaksis,
fagositosis, dan pelepasan limfokin olehsel mononuklear, yang kemudian
dipresentasikan ke limfosit T.
Antigen olahan dikenali oleh protein MHC pada
limfosit,yang mengaktifkannya untuk merangsang produksi sel T dan B. Sitokin
tumor faktor nekrosis (TNF), interleukin-1(IL-1), dan interleukin-6 (IL-6)
adalah zat kunci dalam inisiasi dankelanjutan peradangan rheumatoid. Limfosit
bisa jugaSel B (berasal dari sumsum tulang) atau selT(berasal dari timus). Sel
T bisa berupa T-helper (yang mempromosikan peradangan)atau sel T-penekan (yang
menipiskan respons inflamasi).
Sel T yang diaktivasi menghasilkan sitotoksin, yang
secara langsung beracun untukjaringan,dan sitokin yang merangsang aktivasi proses
peradangan lebih lanjutdan menarik sel ke area
peradangan.Makrofagdirangsang untuk melepaskan prostaglandin dan sitotoksin.
Sel B yang
diaktifkan menghasilkan sel
plasmayang membentuk antibodi. Antibodi inidalam kombinasi dengan hasil
komplemen dalam akumulasileukosit polimorfonuklear (PMN). PMNs ini melepaskan
sitotoksin,radikal bebas oksigen, dan radikal hidroksil yang meningkatkan
kerusakan sinovium selulerdan tulang.
Penderita rheumatoid arthritismemiliki jumlah aktivitas
sel-pembantu yang berlebihan dalam sinovialjaringan.Zat vasoaktif juga berperan
dalam proses inflamasi.Histamin, kinin, dan prostaglandin dilepaskan di
tempatperadangan. Zat ini meningkatkan aliran darah ke lokasiperadangan dan
permeabilitas pembuluh darah. Zat inimenyebabkan edema, kehangatan, eritema,
dan nyeri yang berhubungan dengan sendiperadangan dan mempermudah granulosit
untuk mengeluarkan darahdari pembuluh ke tempat peradangan.
Hasil akhir dari perubahan inflamasi kronis
bervariasi.Hilangnya tulang rawan bisamengakibatkan hilangnya ruang sendi.
Formasigranulasi kronis atau jaringan parut dapat menyebabkan hilangnya gerakan
sendiatau fusi tulang (disebut ankylosis). Kelemahan struktur tendon
bisamengakibatkan hilangnya dukungan terhadap sendi yang terkena dampak,
menyebabkan ketidakstabilan atausubluksasi kontraksi tendon dan menyebabkan kelainan bentukkronis.
D. Gejala
Tanda
dan gejala yang sering muncul antaralain adalah ;Sakit sendi dan kekakuan lebih dari 6 minggu. MungkinJuga
mengalami kelelahan, lemah, demam ringan, nafsu makan berkurang,dan nyeri otot.Eritema dengan peningkatan suhu dan pembengkakanpada sendi yang terkena biasanyameliputi tangan dan kaki.
E.
Diagnosa
Ø American College of Rheumatology (ACR) dan Liga Eropa
MelawanRematik (EULAR) merevisi kriteria untuk diagnosis RA pada tahun 2010.
Kriteria iniditujukan untuk pasien di awal penyakit mereka dan menekankan
manifestasi awal.Manifestasi akhir (erosi tulang, nodul subkutan) tidak lagi
dalam diagnostikkriteria. Pasien dengan sinovitis setidaknya satu sendi dan
tidak ada penjelasan lainnyauntuk temuan tersebut adalah kandidat untuk
penilaian. Kriteria menggunakan sistem penilaian denganskor kombinasi 6 atau
lebih dari 10 menunjukkan bahwa pasien memiliki RA yang pasti.
Ø Kelainan laboratorium meliputi normositik, anemia
normokromik; trombositosisatau trombositopenia; leukopenia; tingkat sedimentasi
eritrosit yang tinggidan protein C-reaktif; Faktor rheumatoid positif (60% -70%
pasien); positifantistitrullinated protein antibody (ACPA) (50% -85% pasien);
dan antinuklear positifantibodi (25% pasien).
Ø Cairan sinovial yang diibaratkan dapat menunjukkan tingkat kekeruhan, leukositosis, viskositas
yang berkurang, danglukosa normal
atau rendah relatif terhadap konsentrasi serum.
Ø Temuan radiologis awal meliputi pembengkakan jaringan
lunak dan osteoporosis di dekat sendi(osteoporosis periartikular). Erosi
nantinya dalam penyakit biasanya terlihat lebih dulupada sambungan
interphalangeal metacarpophalangeal dan proksimal dari tangan dansendi
metatarsofalangeal kaki.
F.
Pemeriksaan
penunjang
Uji diagnostik lain yang dapat
dilakukan adalah :
Ø Uji
Aspirasi cairan sendi,yang dapat menunjukkan peningkatan sel darah putihtanpa
infeksi dan kristal.
Ø Radiografi,yang mungkindisertai osteoporosis periartikular dan penyempitan ruang bersamaatau erosi.
G. Penatalaksanaan penyakit
Tujuan
utamanya adalah untuk memperbaiki atau mempertahankan status
fungsional,sehingga meningkatkan kualitas hidup pasien. Pengobatan rheumatoidArtritis adalah
pendekatanmultifaset yang mencakup terapi farmakologis danterapi nonfarmakologis.
Penekananterakhir
telah dilakukandengan perlakuan agresif di awal program penyakit. Tujuan
utamanyaadalahuntuk mencapai pengampunan penyakit lengkap, meski tujuan ini
jarang terjaditercapai,tujuan pengobatan tambahan termasuk mengendalikan penyakitaktivitas dan
nyeri sendi, menjaga kemampuanfungsi dalam aktivitas sehari-hariatau bekerja,
meningkatkan kualitas hidup, dan memperlambat kerusakan.
Ø TERAPI
NON-PHARMACOLOGI
Istirahat,
terapi okupasi, terapi fisik, penggunaan alat bantu,pengurangan berat badan,
dan operasi adalah jenis yang paling berguna pada pasien dengan rheumatoid
arthritis.
{ Istirahat adalah komponen terpenting dari perawatan nonfarmakologis. Hal
inimengurangi tekanan pada sendi
yang meradang dan mencegahpenghancuran persendian lebih lanjut. Istirahat juga
membantu dalam mengurangi rasa sakit. Namun jika terlalu banyak istirahat danimobilitas, dapat menyebabkan
penurunan rentang gerak, danakhirnya atrofi otot dan kontraktur.
{ Terapi okupasional dan fisik bisa memberi
pasienketerampilan dan latihan yang diperlukan untuk meningkatkan atau
mempertahankan mobilitas. Hal ini juga bisa memberi suportif pasien dan perangkat
adaptifseperti tongkat, pejalan kaki, dan belat.
{ Pilihan terapi nonpharmacologic lainnya termasuk
penurunan berat badandan operasi. Penurunan berat badan membantu meringankan
stres pada sendimeradang. Hal ini harus dikembangkan dan dipantau dengan pengawasan ketatdari seorang
profesional perawatan kesehatan.
{ Tenosynovektomi, perbaikan tendon, danPenggantian sendi
adalah pilihan operasi untuk pasien dengan rheumatoidradang sendi. Pengelolaan
seperti itu biasanya disediakan untuk pasien dengan penyakit parah.
Ø TERAPI
FARMAKOLOGI
{ DMARD
nonbiologis
· Methotrexate
Metotreksat (MTX) menghambat produksi sitokin dan biosintesis purin, dan mungkin jugamerangsang pelepasan adenosin, yangdapat menyebabkan sifat anti-inflamasi.Onset adalah sejak 2 sampai 3 minggu, dan 45% sampai 67% pasien tetap bertahan dalam penelitianmulai dari 5 sampai 7 tahun.
Metotreksat (MTX) menghambat produksi sitokin dan biosintesis purin, dan mungkin jugamerangsang pelepasan adenosin, yangdapat menyebabkan sifat anti-inflamasi.Onset adalah sejak 2 sampai 3 minggu, dan 45% sampai 67% pasien tetap bertahan dalam penelitianmulai dari 5 sampai 7 tahun.
MTX
bersifat teratogenik,dan pasien harus menggunakan kontrasepsi dan menghentikan
obat jika konsepsidirencanakan.MTX dikontraindikasikan pada wanita hamil dan
menyusui, penyakit hati kronis,
immunodefisiensi, efusi pleura atau peritoneal, leukopenia, trombositopenia,gangguan darah yang sudah ada sebelumnya, dan pembersihan kreatinin kurang dari 40 mL / menit(0,67 mL / s).
immunodefisiensi, efusi pleura atau peritoneal, leukopenia, trombositopenia,gangguan darah yang sudah ada sebelumnya, dan pembersihan kreatinin kurang dari 40 mL / menit(0,67 mL / s).
· Leflunomide
Leflunomide (Arava) menghambat sintesis pirimidin, yang mengurangi proliferasi limfositdan modulasi peradangan. Khasiat untuk RA mirip dengan MTX.Dosis pemuatan 100 mg / hari selama 3 hari dapat menyebabkan respons terapeutik di dalambulan pertama. Dosis perawatan biasa 20 mg / hari dapat diturunkan menjadi 10 mg /hari dalam kasus intoleransi GI, alopecia, atau toksisitas terkait dosis lainnya.Leflunomide dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit hati yang sudah ada sebelumnya. Ini bersifat teratogenikdan harus dihindari selama kehamilan.
Leflunomide (Arava) menghambat sintesis pirimidin, yang mengurangi proliferasi limfositdan modulasi peradangan. Khasiat untuk RA mirip dengan MTX.Dosis pemuatan 100 mg / hari selama 3 hari dapat menyebabkan respons terapeutik di dalambulan pertama. Dosis perawatan biasa 20 mg / hari dapat diturunkan menjadi 10 mg /hari dalam kasus intoleransi GI, alopecia, atau toksisitas terkait dosis lainnya.Leflunomide dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit hati yang sudah ada sebelumnya. Ini bersifat teratogenikdan harus dihindari selama kehamilan.
· Hydroxychloroquine
Hydroxychloroquine sering digunakan pada RA ringan atau sebagai adjuvant dalam kombinasiterapi DMARD Ini tidak memiliki toksisitas myelosuppressive, hati, dan ginjal yang terlihatdengan beberapa DMARD lainnya, yang menyederhanakan pemantauan.Onset mungkin tertundasampai 6 minggu, tapi obat tersebut seharusnya tidak dianggap sebagai kegagalan terapeutik sampai setelahnya6 bulan terapi tanpa respon.Pemeriksaan oftalmologi periodik diperlukan untuk deteksi dini reversibeltoksisitas retina.
Hydroxychloroquine sering digunakan pada RA ringan atau sebagai adjuvant dalam kombinasiterapi DMARD Ini tidak memiliki toksisitas myelosuppressive, hati, dan ginjal yang terlihatdengan beberapa DMARD lainnya, yang menyederhanakan pemantauan.Onset mungkin tertundasampai 6 minggu, tapi obat tersebut seharusnya tidak dianggap sebagai kegagalan terapeutik sampai setelahnya6 bulan terapi tanpa respon.Pemeriksaan oftalmologi periodik diperlukan untuk deteksi dini reversibeltoksisitas retina.
· Sulfasalazine
Penggunaan Sulfasalazine sering dibatasi karena efek sampingnya. Efek antirematik seharusnyaterlihat dalam waktu 2 bulan.Gejala GI dapat diminimalkan dengan memulai dengan dosis rendah, membagi dosis secara meratasepanjang hari, dan mengkonsumsinya bersamaan dengan makanan.
Penggunaan Sulfasalazine sering dibatasi karena efek sampingnya. Efek antirematik seharusnyaterlihat dalam waktu 2 bulan.Gejala GI dapat diminimalkan dengan memulai dengan dosis rendah, membagi dosis secara meratasepanjang hari, dan mengkonsumsinya bersamaan dengan makanan.
· Minocycline
Minocycline dapat menghambat metaloproteinase yang aktif dalam merusak kartilago artikular.Ini bisa menjadi alternatif bagi penderita penyakit ringan dan tanpa ciri-ciri orang dengan prognosa yang minim.
Minocycline dapat menghambat metaloproteinase yang aktif dalam merusak kartilago artikular.Ini bisa menjadi alternatif bagi penderita penyakit ringan dan tanpa ciri-ciri orang dengan prognosa yang minim.
· Tofacitinib
Tofacitinib (Xeljanz) adalah inhibitor JAK nonbiologis
yang diindikasikan untuk pasien dengan moderatuntuk RA berat yang telah gagal
atau memiliki intoleransi terhadapMTX.Dosis yang disetujui oleh Food and Drug
Administration (FDA) adalah 5 mg dua kali seharimonoterapi atau dalam kombinasi
dengan DMARD nonbiologis lainnya.Pelabelan mencakup peringatan kotak hitam
tentang infeksi serius, limfoma, dankeparahan lainnya. Vaksinasi langsung tidak boleh diberikan selama
pengobatan.Data keselamatan dan dampak jangka panjang pada kerusakan sendi
radiografi diperlukan sebelumnyaTempat tofacitinib dalam terapi akan jelas.
{ DMARDBiologis
DMARD biologis mungkin efektif bila DMARD nonbiologis
gagal dicapaitanggapan yang memadai tapi jauh lebih mahal.Selain anakinra
dantocilizumab, agen ini tidak memiliki toksisitas yang memerlukan
laboratoriumpemantauan, namun membawa sedikit peningkatan risiko infeksi,
termasuktuberkulosis Pengujian kulit tuberkulin harus dilakukan sebelum
perawatan untukdideteksituberkulosis laten. Agen biologis setidaknya dihentikan sementara untuk
pasien yang mengalami perkembanganInfeksi saat di terapi sampai infeksi sembuh.
Vaksin hidup tidak bolehdiberikan kepada pasien yang memakai agen biologis.
·
TNF-α Inhibitor
Inhibitor TNF-α umumnya merupakan DMARD biologis pertama
yang digunakan. Sekitar 30% daripasien akhirnya menghentikan penggunaan karena
efikasi yang tidak memadai atau efek samping.Dalam situasi seperti itu,
penambahan DMARD nonbiologis mungkin bermanfaat jika pasienbelum mengambilnya
Memilih inhibitor TNF alternatif dapat bermanfaat bagi beberapa orangpasien;
Pengobatan dengan rituximab atau abatacept juga efektif pada pasien yang
gagalPenghambat TNF Kombinasi terapi DMARD biologis tidak dianjurkankarena
meningkatnya risiko infeksi.
Pasien dengan gagal jantung kongestif (HF) adalah kontraindikasi relatif
untuk agen anti-TNF karenalaporan peningkatan mortalitas jantung dan
eksaserbasi HF.Terapi anti-TNF telah dilaporkan menyebabkan penyakit multiple
sclerosis (MS) atau memperburuk MS pada pasien dengan penyakit ini. Hentikan
terapi jika pasien berkembanggejala neurologis sugestif dari MS.
Penghambat TNF dikaitkan dengan peningkatan risiko
kanker, terutama limfoproliferatifkanker. Obat tersebut mengandung peringatan
kotak hitam tentang peningkatan risikokanker limfoproliferatif dan lainnya pada
anak-anak dan remaja yang diobatiobat ini.
·
Abatacept
Abatacept (Orencia) adalah modulasi costimulation yang
disetujui untuk pasien dengan moderatuntuk penyakit parah yang gagal mencapai
respon yang memadai dari satu atau lebih DMARDs. Dengan mengikat reseptor CD80
/ CD86 pada sel antigen-presenting, abataceptMenghambat interaksi antara
antigen-presenting cells dan sel T, mencegah
Sel T dari mengaktifkan untuk mempromosikan proses inflamasi.
Sel T dari mengaktifkan untuk mempromosikan proses inflamasi.
·
Rituximab
Rituximab(Rituxan)adalah
antibodichimericmonoklonal yang
terdiri dari protein manusiadengan daerah pengikatan antigen yang berasal dari
antibodi tikus terhadap protein CD20ditemukan pada permukaan sel limfosit
Bdewasa.Mengikat rituximab ke sel BHasilnya hampirmenipisnya sel perifer B,
dengan pemulihan bertahapselama beberapabulan.
Rituximab berguna pada pasien yang mengalami MTX atau
inhibitor TNF. Berikan methylprednisolone100 mg 30 menit sebelum rituximab
mengurangi insidens dan beratnyareaksi infus Asetaminofen dan antihistamin juga
bisa menguntungkan pasien yangmemiliki riwayat reaksi MTX harus diberikan
bersamaan dengan dosis yang biasaRA untuk mencapai hasil terapeutik yang
optimal.
·
Tocilizumab
Tocilizumab
(Actemra) adalah antibodi monoklonal manusiawi yang menempel pada IL-6reseptor,
mencegahsitokinberinteraksi denganreseptorIL-6.Obat inidigunakan sebagai monoterapi ataukombinasidenganMTXatau
DMARD lainnya.
·
Anakinra
Anakinra (Kineret) adalah antagonis reseptor IL-1; Ini
kurang efektif dibanding biologis lainnyaDMARDs dan tidak termasuk dalam
rekomendasi perawatan ACR saat ini.Namun, pilih pasien dengan penyakit refrakter yang bisa menguntungkan. Bisa digunakan sendiri ataudalam kombinasi
dengan DMARDs lain kecuali inhibitor TNF-α.
·
Kortikosteroid
Kortikosteroid memiliki sifat anti-inflamasi dan
imunosupresif. Merekamengganggu presentasi antigen terhadap limfosit
T,menghambatprostaglandin dan sintesis leukotrien, dan menghambat radikal superoksida
neutrofil dan monoksigenerasi. Kortikosteroid oral(misalnya prednison dan
metilprednisolon) dapat digunakan untukmengendalikannyeri dan sinovitis
sementara DMARDs mulai berpengaruh ("terapi bridging").
Terapi kortikosteroid jangka panjang dosis rendah dapat
digunakan untuk mengendalikan gejala dipasien dengan penyakit sulit
dikendalikan. Dosis prednison di bawah 7,5 mg / hari (atausetara) dapat
ditoleransi dengan baik tetapi tidak tanpa efek samping jangka panjang.
Menggunakandosis terendah yang mengendalikan gejala. Dosis alternatif dosis
rendah kortikosteroid oral dosis rendahbiasanya tidak efektif dalam RA.
Efek samping dari glukokortikoid sistemik membatasi
penggunaan jangka panjang. Pertimbangkan dosismeruncing dan penghentian
akhirnya di beberapa titik selama terapi kronis.
BAB
III
METODOLOGI
PRAKTIKUM
A. Tanggal Dan
Waktu
Praktikum dilaksanakan pada tanggal 19 Desember 2017, pada jam
08.00 sampai 10.30 .
B. Judul
Praktikum
Pada praktikum kali ini membahas tentang Rhematoid artritis
C. Resep Dan Pertanyaan
Seorang pasien
wanita (30 tahun) datang berobat ke rumah sakit dengan keluhan nyeri pada kedua
pergelangan kakinya dan kaku pada pagi hari sejak 3 hari yang lalu. Setelah
dilakukan pemeriksaan pasien didiagnosa menderita rheumatoid arthritis.
Pasien memiliki riwayat gastritis.
Adapun resep yang diterima pasien adalah :
|
1. Jelaskan
patofisiologi RA !
2. Apa
saja terapi non farmakologi untuk RA ?
3. Gambarkan
alogaritma RA !
4. Apa
perbedaan RA, Gout dan osteoarthritis ?
5. Jelaskan
DRP (tepat obat, dosis, frekuensi) jika ditemukan ada DRP bagaimana
mengatasinya ?
6. Jelaskan
mekanisme dari obat-obat di atas !
BAB
IV
PEMBAHASAN DAN HASIL DISKUSI
4.1
Patofisiologi RA (Dipiro edisi 9 th, 2015)
Reaksi
autoimun terjadi dalam jaringan sinovial. Kerusakan sendi mulai terjadi dari
proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial. Limfosit menginfiltrasi daerah
perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel kemudian terjadi
neurovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi
oleh bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terbentuknya pannus akibat terjadinya
pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi.
Pannus kemudian menginvasi dan merusak sendi dan tulang rawan. Respon imunologi
melibatkan peran sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan.
Respon ini mengakibatkan dekstruksi sendi dan komplikasi sistemik.
Patogenesis
respon inflamasi
Fase 1: Antigen masuk ke dalam sel
melalui proses fagositosis.
Fase 2: Antigen berada dalam
limfosit T. Limfosit T mengikat antigen pada bagian MHC dinding sel sehingga
menyebabkan aktivasi.
Fase 3: Aktivasi sel T merangsang produksi
limfosit-T dan limfosit-B, memacu inflamasi.
Fase 4: Aktifasi sel T dan makrofag
melepaskan faktor yang memacu kerusakan jaringan, meningkatkan aliran darah,
dan menyebabkan invasi selular pada jaringan sinovial dan cairan sendi.
4.2
Terapi non farmakologi RA (Dipiro edisi 9 th, 2015)
•
Istirahat, terapi okupasi, terapi fisik,
penggunaan alat bantu, penurunan berat badan, dan operasi merupakan terapi non farmakologi pada pasien RA.
•
Istirahat dapat mengurangi stres pada
radang sendi, mencegah kerusakan sendi, dan membantu dalam pengentasan rasa
sakit. Namun, terlalu banyak istirahat dan imobilitas dapat menyebabkan
penurunan rentang gerak, dan atrofi otot serta kontraktur.
•
Terapi okupasi dan fisik diperlukan untuk
meningkatkan atau mempertahankan mobilitas. Penurunan berat badan membantu
untuk meringankan stres pada radang sendi. Tenosynovectomy,
perbaikan tendon, dan penggantian sendi adalah pilihan bedah untuk pasien RA
4.3
Alogaritma RA (Dipiro edisi 9 th, 2015)
4.4
Perbedaan RA, Gout , Osteoartritis (Dipiro, 2015)
|
Perbedaan
|
Rheumatoid Arthritis
|
Gout
|
Osteoarthritis
|
|
Penyebab
|
Gangguan autoimun
|
Kelebihan asam urat
|
Kerusakan dan keausan tulang rawan
|
|
Sendi yang dipengaruhi
|
Setiap sendi ditubuh, tetapi sendi tulang kecil ditangan dan kaki yang
paling terpengaruh
|
Sendi yang lebih besar di pergelangan kaki, tumit, lutut, pergelangan
tangan, jari, siku, dll
|
Bantalan sendi berat seperti pinggul dan lutut
|
|
Waktu kekakuan sendi
|
Berkepanjangan (>30 menit) di pagi hari atau setelah istirahat panjang
|
Pada saat serangan terjadi, biasanya dimalam hari setelah mengkonsumsi
makanan tinggi purin
|
Timbul setelah beraktivitas
|
|
Perbedaan
|
RA
|
Gout
|
Osteoarthritis
|
|
Penderita
|
Lebih umum pada wanita mulai usia 25-55 tahun
|
Lebih umum pada laki-laki terutama usia 40-50 tahun
|
Pada laki-laki dan wanita, terutama yang obesitas
|
|
Tempat sendi
|
Mempengaruhi sendi yang sama dikedua sisi tubuh (simetris)
|
Hanya sendi tunggal
|
Hanya sendi tunggal
|
|
Lama kerusakan
|
Hanya berlangsung singkat atau gejala datang dan pergi
|
Rasa sakit dan bengkak dapat hilang dengan pengobatan dan perubahan gaya
hidup
|
Kerusakan sendi permanen
|
|
Bagian tubuh lain yang terpengaruh
|
Selain sendi, seperti mulut, mata, ginjal, jantung dan paru-paru
|
Hanya sendi
|
Hanya sendi
|
4.5 DRP (tepat obat, dosis dan frekuensi), jika ditemukan ada
DRP bagaimana mengatasinya (AHFS 2011, DIH 17th Edition, Dipiro 9th Edition 2015 ).
|
Obat
|
Indikasi
|
AHFS
|
DIH
|
Dipiro
|
Resep
|
|
Meloxicam
|
RA
|
7,5 mg 1x sehari, maks 15 mg/hari
|
7,5 mg 1x sehari, maks 15 mg/hari
|
7,5-15 mg 1x sehari
|
1x1 tab (7,5 mg), 10 tab
|
|
Lansoprazole
|
Gastritis
|
30 mg 1x sehari
|
15 mg 1x sehari
|
15-30 mg 1x sehari
|
1x1 kap (30 mg), 10 kapsul.
|
|
Obat
|
Tepat Obat
|
Tepat Dosis
|
Tepat Frekuensi
|
|
Meloxicam
|
√
|
√
|
√
|
|
Lansoprazole
|
√
|
√
|
√
|
|
Obat
|
Tepat
Obat
|
Keterangan
|
|
Meloxicam
|
Tepat, karena
indikasinya di gunakan untuk meredakan gejala-gejala rheumatoid artitis, mis
: peradangan, pembengkaka, serta kaku dan nyeri otot.
Lini pertama pada terapi RA (NSAID)
|
•
Penggunaan OAINS pada pasien RA mampu
mengurangi rasa nyeri (Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2014a ).
•
Meloxicam karena secara teoritis
memiliki efek samping terhadap saluran cerna paling minimal. Literatur
menyebutkan bahwa meloxicam mampu menghambat COX-2 sepuluh kali lipat
daripada COX-1 pada percobaan ex vivo.
|
|
Obat
|
Tepat
Dosis
|
Tepat
Frekuensi
|
|
Meloxicam
|
Tepat, pada resep diberikan 7,5 mg/hari (1x sehari), menurut DIPIRO, DIH, &
AHFS pemberiannya 7,5 mg 1x sehari. Jadi ketepatan dosis sudah tepat.
|
Tepat frekuensi :
Tidak ditemukan
ketepatan frekuensi dari literatur, karena terapi ini simptomatik. Dosis
berbeda tiap individu, tergantung dari respon klinis
Jadi, 10 tablet untuk
10 hari tepat
|
|
Nama Obat
|
Tepat
Obat
|
Keterangan
|
|
Lansoprazole
|
|
|
|
Obat
|
Tepat
Dosis
|
Tepat
Frekuensi
|
|
Lansoprazol
|
Menurut. AHFS 2011 dan Dipiro dosis 30 mg 1 x sehari. Jadi ketepatan dosis
sudah tepat sehari), dimana dalam
resep 30 mg 1 x sehati
|
Tepat frekuensi :
Tidak tepat. Karena menurut DIH dan AHFS, obat diberikan selama 12minggu
untuk menekan resiko terjadinya gastritis. Sedangkan dalam resep hanya untuk
10 hari
- Namun, ada kemungkinan nantinya pasien akan kontrol
kembali diberikan obat yang sama dengan penyesuaian keadaan klinis pasien
|
4.6
Mekanisme Kerja Obat (Drug Information Handbook, 17 th edition)
·
Lansoprazole
: Mekanisme
Aksi Mengurangi sekresi asam pada sel parietal gastrik melalui penghambatan (H +,
K +) - sistem enzim ATPase, menghalangi tahap akhir dalam produksi
asam lambung.
·
Meloxicam
: Mekanisme
Aksi Secara reversibel menghambat enzim siklooksigenase-1 dan 2 (COX-1 dan 2),
yang mengakibatkan penurunan pembentukan prekursor prostaglandin; memiliki
sifat antipiretik, analgesik, dan anti-inflamasi.
BAB V
PENUTUP
5.1
Kesimpulan
·
Rhematoid arthritis merupakan penyakit
autoimun dimana dalam hal patofisiologinya melibatkan interleukin 1,
interterleukin 6, TNF yang merespon dalam hal peradangan.
·
Pada DRP lansoprazol terdapat
ketidaktepatan frekuensi pemakaian, namun menurut kelompok kami dimungkinkan
pasien akan control kembali.
·
Terapi farmakologi yang dapat diberikan
pada penderita RA antara lain adalah NSAID, DRMAD, Kortikosteroid, TNF
inhibitor.
·
Berdasarkan ketepatan obat meloxicam dan
lansoprazol tepat diberikan kepada pasien, dari kasus pasien memiliki riwayat
gastritis. Pasien tetap membutuhkan OAINS untuk menghilangkan rasa nyeri. Meloxicam
secara teoritis memiliki efek samping terhadap saluran cerna paling minimal.
·
Lansoprazol diberikan sebagai agen
gastroprotektor
5.2
Saran
Sebaiknya diberikan golongan DMRAD
dapat berupa methrotexate dengan dosis sebagai lini pertama untuk mengatasi
autoimunnya.
Daftar Pustaka
Anonim, 2006.Pharmaceutical care untuk pasien Rheumatoid
Athritis. Direktorat bina farmasi dan komunitas klinik : Jakarta
AHFS.Drug Information
Essential. 2011.
Charles.F.Lacy,Dkk.2008.Drug Information Handbook. America :
Lexi-Comp
Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells,
B.G., Posey, L.M. 2008.Pharmacotherapy A
Phathophysiologic Approach. 7th Edition. New York : MC Graw Hill Medical
Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells,
B.G., Posey, L.M. 2015.Pharmacotherapy A
Phathophysiologic Approach. 9th Edition. New York : MC Graw Hill Medical.
Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells,
B.G., Posey, L.M. 2014.Pharmacotherapy A
Phathophysiologic Approach. 9th Edition. New York : MC Graw Hill Medical.
Smeltzer,
Suzanna, dan Bare, Brenda, 2002. Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth Ed.8. EGC, jakarta
Komentar
Posting Komentar